Regenerarea reparativă a țesutului conjunctiv. Regenerarea fiziologică și reparativă. Tipuri, moduri de regenerare reparativă

Structura musculară

Apoptoza Apoptoza reprezintă un mecanism genetic de menţinere a homeostaziei cantitative şi calitative a populaţiei celulare prin reducerea surplusului de celule sau înlăturarea celulelor ne­vi­­abile. Homeostazia cantitativă a populaţiei celulare este men­­ţi­­nu­­tă prin înlăturarea individuală şi organizată a surplusului de celule, care la moment depăşeşte necesităţile funcţionale de ex.

Ho­me­ostazia calitativă a populaţiei celulare este menţinută prin moar­tea indusă a celulelor defectuoase, cu diferite mutaţii ne­­viabile, incompatibile cu viaţa, a celulelor canceroase, a ce­­lu­le­lor infectate de virusuri ş.

Or, apoptoza, deşi iniţiată de pro­ce­­se patologice celulare, reprezintă, totuşi, un mecanism fiziologic de reglare a homeostaziei tisulare. Apoptoza este realizarea programului genetic celular de moar­­te controlată — program tanatogen intrinsec, program de sinucidere celulară întru păstrarea homeostaziei celulare canti­ta­tive şi regenerarea reparativă a țesutului conjunctiv a organismului.

1. Regenerarea reparativă a țesutului conjunctiv - graficata.ro
2. 4. Procese Patologice Tipice Tisulare Regenerarea fiziologică și reparativă a țesutului conjunctiv
3. Zonele cu cicatrizare dificilă. Informații direct de la specialist.
4. Tumora cuvântului de scanare a țesutului conjunctiv - Sarcom
5. Pvt pentru hepatită și dureri articulare

Apoptoza, spre deosebire de moartea fiziologică şi, în special de necroză, care cuprinde în­tregi populaţii celulare, este un proces individual, care se des­fă­şoa­ră într-o singură celulă. De rând cu aceasta, spre deosebire de ne­croză, care este provocată de factori patogeni extracelulari en­­­dogeni sau exogeniapoptoza este iniţiată de programul ge­netic intrinsec celular. Apoptoza poate fi declanşată de factori fiziologici, dar se întâlneşte şi în condiţii de patologie.

Mecanismele trigger de demarare a apoptozei sunt diferite semnale de ordin pozitiv sau negativ. Semnalele specifice pozi­ti­ve pentru iniţierea procesului de sinucidere a celulei pot fi le­zi­unile celulare produse de diferiţi factori patogeni mecanici, fi­zici, chimici, biologici ş. Aceeaşi semnificaţie au şi semnalele fiziologice — de ex.

Semnalele apopto­ti­ce negative reprezintă sistarea acţiunii unor hormoni, care în mod fiziologic menţin existenţa anumitelor celule — lipsa facto­ri­lor de creştere, absenţa testosteronului — moartea celulelor pros­­ta­tei, lipsa estrogenelor — moartea celulelor endometriale, lip­sa prolactinei — moartea celulelor glandei mamare ş. În patogenia apoptozei se disting câteva stadii. În perioada de iniţiere a apoptozei are loc recepţionarea sti­mu­lilor apoptotici tanatogeni de către receptorii specifici de pe membrana celulară şi activarea ulterioară a mecanismului ge­ne­tic, care controlează apoptoza.

Regenerarea reparativă a țesutului conjunctiv perioada de execuţie declanşată de programul genetic are loc modificarea permeabilităţii membranei mitocondriale, mic­şo­rarea de ATP şi generarea de specii active de oxigen, radicali liberi. În perioada finală a apoptozei are loc degradarea celulei sub acţiunea a mai mulţi factori, principali fiind enzimele specifice — caspazele şi mecanismele mitocondriale.

Caspazele denu­mi­­rea provine de la cisteină şi aspartat reprezintă proteaze, care au cisteina în calitate de centru activ catalitic şi produc clivarea legăturilor peptidice după acidul aspartic. Caspazele presinte­ti­zate se află în celule în formă inactivă, fiind activate de sem­na­lele tanatogene.

După iniţierea apoptozei mitocondriile continuă să sintetizeze ATP şi astfel susţin energetic procesul de apop­toză, care necesită energie pentru menţinerea integrităţii mem­­bra­nei celulare şi preîntâmpinarea revărsării conţinutului celular în afara celulei cu acţiune potenţial nocivă asupra altor celule În lipsa energiei apoptoza iniţiată se termină prin necroză.

Procesele biochimice apoptotice au diferite echivalente mor­­­­­­­­fo­logice. Astfel apoptoza aparent se desfăşoară în câteva eta­­pe morfologic distincte.

Prima etapă începe cu izolarea celulei pornită pe calea apop­­­tozei de celulele limitrofe prin dezorganizarea structurilor ce­lu­­lare — dispariţia microvilozităţilor membranare, a desmozo­mi­­lor, a complexelor de adeziune intercelulară. Celula pierde apa, iar citoplasma şi nucleul se condensează, volumul celulei se micşorează. În etapa următoare are loc fragmentarea celulei cu formarea de convoluţii citoplasmatice cu fragmente celulare învăluite de fragmente de membrană regenerarea reparativă a țesutului conjunctiv — vacuolizarea.

Nucleul se condensează cariopicnozase fragmentează cariorexisiar fragmentele acestuia sunt de asemenea incluse în convoluţii for­ma­te de membrana nucleară. În ultima etapa toată celula apare transformată în fragmente celulare incluse în convoluţii membranare — corpi apoptotici, care sunt fagocitaţi de macrofagele tisulare, celulele epitelialece­lulele musculare netede.

Dermatologie root sâmbătă, 7 ianuarie Zonele cu cicatrizare dificilă. Abstract Cicatricile vicioase rezultate în urma proceselor de reparare cutanată asociate injuriilor sau intevențiilor chirurgicale pot aduce prejudicii funcționale, estetice, psihologice, economice. Progrese importante au fost realizate de-a lungul ultimilor ani cu privire la înțelegerea diferențelor dintre tipurile de vindecare normală și anormală, la identificarea unor factori predispozanți la obținerea unor cicatrici patologice, la particularitățile anatomice, histopatologice și fiziopatologice ale unor segmente cutanate corporale. Rămân totuși numeroase întrebări fără răspuns și este nevoie de noi studii care să ne ajute să apreciem cu acuratețe riscul individual de a dezvolta un țesut cicatricial vicios, precum și de a influența terapeutic procesul de vindecare la acești pacienți cu scopul inducerii unui mecanism cât mai asemănător regenerării tisulare complete. În continuare vom sintetiza câteva dintre cele mai importante descoperiri cu privire la vindecarea și cicatrizarea cutanate vicioase, particularități ce stau la baza evaluării clinice și terapeutice corecte.

În aşa mod, până la anihilarea deplină a celulei supuse apoptozei se menţine integritatea structurală şi funcţia membranei celulare proces, care necesită energie.

Aceas­­ta menţine intracelular sau în interiorul corpilor apop­to­tici substanţele componente ale celulei electroliţi, enzime, sub­stanţe biologic active potenţial nocive regenerarea reparativă a țesutului conjunctiv celulele vecine sănătoase, regenerarea reparativă a țesutului conjunctiv ar putea provoca moartea acelora sau procesul inflamator după cum se întâmplă în necroză.

Apoptoza, primordial fenomen fiziologic, are şi diferite im­pli­caţii în patologie. Există boli prin insuficienţa apoptozei, atunci când în pofida stimulilor tanatogeni de ex. O altă categorie reprezintă bolile prin accelerarea procesului de apoptoză cu depleţia populaţei celulare de ex.

Necroza Moartea celulară reprezintă sistarea ireversibilă a activităţii celulei în organismul încă viu. În funcţie de semnificaţia biologică moartea celulară se împarte în: moarte celulară fiziologică; moarte celulară patologică — necroza.

Moartea celulară fiziologică este înlăturarea din organism a celulelor îmbătrânite, care şi-au realizat completamente poten­ţia­lul funcţional în limitele programului genetic şi urmează a fi în­lo­cuite cu celule tinere — regenerarea fiziologică.

Majoritatea ce­­lulelor au un termen limitat de viaţă şi activitate, mor şi sunt în­­lă­turate din organism fără careva consecinţe patologice, fiind expulzate în mediul ambiant celulele descuamate ale pielii, trac­­tului gastrointestinal şi urogenitalarborelui bronhial sau sunt fagocitate de sistemul fagocitar macrofagal de ex.

Necroza este sistarea ireversibilă a activităţii celulei, moar­tea celulei sau a unei părţi de ţesut, organ în organismul încă viu. Necroza poate fi definită ca moarte accidentală, violentă survenită de pe urma acţiunii factorilor nocivi extracelulari — fie endogeni din însăşi organismulfie exogeni parveniţi din ambianţă. Or, necroza este moartea locală, în timp ce moartea în sens general înseamnă moartea întregului organism. În acelaşi context necroza se deosebeşte şi de modificările post mortem în organe survenite după moartea organismului.

Necroza este precedată de necrobioză — procesul de murire a celulei, ţesutului, organului. Ne­­crobioza include totalitatea de procese patobiochimice, pa­to­his­tologice şi fiziopatologice, care reflectă modificările meta­bo­­lice, ale ultrastructurii şi funcţiei celulelor, ţesuturilor, organelor în procesul muriri începând de la acţiunea factorului patogen ta­na­togen şi până la necroza finisată. Etiologia necrozei.

Necroza poate fi provocată de diferiţi factori etiologici exogeni cu acţiune patogenă directă asupra ce­lu­lelor, care rezultă leziuni celulare irecuperabile: factori meca­nici, fizici, chimici, biologici.

Clasificarea se bazează pe principiul histogenetic.

Necroza mai poate fi consecinţa altor procese patologice celulare, tisulare, de organ şi integrale dis­trofii, inflamaţie, modificări hemocirculatorii locale şi gene­rale, hipoxie, dishomeostazii, dismetabolisme, dereglări ner­voa­se şi endocrine ş. În funcţie de faza ciclului celularîn care survine, necroza poate fi mitotică survine în faza mitozei celulare sau in­ter­fazică survine în perioada intermitotică.

Necroza mitotică se află în relaţie cu patologia aparatului mitotic, ceea ce induce mi­toze patologice şi rezultă celule neviabile. Necroza interfazică este moartea celulelor normale sub acţiunea factorilor nocivi. Factorii etiologici induc necroza prin afectarea sistemelor vitale ale celulei: sistemelor de receptori şi de mesageri secunzi, a homeostaziei ionice, a sistemelor energetice, metabolice, repa­ra­­tive, reproductive, autofagale ş.

Necroza celulară inevitabil induce două categorii de reacţii din partea organului de reşedinţă. Din prima categorie face parte inflamaţia. Reacţia inflamatoare ca răspuns la alterarea celulară vizează demarcaţia şi izolarea celulelor moarte, localizarea ne­cro­­zei, înlăturarea reziduurilor celulelor moarte, regenerarea şi res­ta­bilirea deficitului de structură.

Din a doua categorie fac par­te reacţiile suscitate de deficitul structurii şi funcţiei organului su­pus necrozei şi orientate spre menţinerea homeostaziei bio­chi­mice, structurale şi funcţionale a organului — reacţii compen­sa­torii, protectivereparative. De menţionat că necroza include nu nu­mai moartea celulelor, ci şi dezintegrarea structurilor ace­lu­lare — fibrele ţesutului conjunctiv, substanţa fundamentală.

Or, necrobioza organului include mecanisme tanatogenetice şi mecanisme sanogenetice, de relaţiile cantitative ale cărora va depinde vectorul procesului în organ: la predominarea reacţiilor sanogenetice — spre convalescenţă, la predominarea proceselor tanatogene — spre moartea organului.

Perioadele necrozei. Sumar necroza trece următoarele peri­oa­de de evoluţie Policard, Bessis, : perioada de boală celulară — leziuni celulare şi modificări compatibile cu viaţa şi recuperabile, reversibile; perioada agoniei celulare cu alterarea ireversibilă a unor structuri, în timp ce alte structuri celulare regenerarea reparativă a țesutului conjunctiv mai păstrează fun­cţi­onalitatea; moartea celulei — sistarea ireversibilă a funcţionalităţii ce­lulei; autoliza şi autofagia celulelor moarte.

Sistemul imunitar de vindecare al lui Salamander

Patogenia necrozei Factorii etiologici potenţiali necrobiogeni pot exercita ac­ţi­uni multiple asupra celulei, provocând leziuni celulare. Cele mai vulnerabile structuri celulare, asupra cărora acţionează factorii patogeni sunt: membrana citoplasmatică, nucleul celular, mito­con­driile, aparatul sintetic, lizozomii.

La acţiunea factorului nociv asupra membranei celulare se afectează reactivitatea specifică a celulei şi recepţia stimulilor ex­­tracelulari, funcţia de transport şi permeabilitate selectivă cu dereglarea homeostaziei ionice intracelulare, a electrogenezei şi menţinerii potenţialului de repaus, presiunea osmotică intrace­lu­lară, hidratarea celulară, menţinerea intracelulară a enzimelor spe­cifice celulei.

La afecţiunea mitocondriilor se dereglează pro­ce­sele catabolice de oxidare, energogeneza şi conservarea ener­giei prin fosforilarea oxidativă, ceea ce ulterior afectează toate pro­cesele celulare consumatoare de energie: reacţiile anabolice, re­parative, protective ş. Alterarea reticulului endoplasmatic dereglează homeostazia intracelulară a calciului şi activează procesele autocatalitice in­du­­se de ribonucleaze, proteaze, endopeptidaze, fosfolipaze.

Al­te­rarea ribozomilor dereglează sinteza de proteine şi posi­­bi­li­ta­tea regenerării structurilor celulare. Alterarea lizozomilor con­du­ce la eliminarea şi activarea enzimelor lizozomale şi intensi­fi­carea proceselor autolitice. Afecţiunile nucleului aboleşte ca­pa­ci­tatea de multiplicare. În procesul de necrobioză convenţional poate fi evidenţiată următoarea succesivitate a evenimentelor patologice: modificări biochimice — modificări ultrastructurale subcelulare — modificări structurale celulare — dereglări funcţionale.

Importanţă patogenetică majoră în necrobioză au următoa­re­le fenomene patologice: formarea de radicali liberi.

Regenerarea fiziologică și reparativă a țesutului conjunctiv

Iniţial generatori de radicali li­­­­be­ri sunt însăşi factorii patogeni: hipoxia, radiaţia ionizantă, in­fla­maţia şi alte procese patologice. În virtutea topografiei mem­­­­­­bra­na celulară prima suportă atacul oxidativ cu mai multe efecte no­cive: peroxidarea lipidelor membranare cu formarea de pe­ro­xi­­­­­­zi lipidici din acizii graşi polinesaturaţi şi lezarea paralelă a mem­­­­­branei citoplasmatice, legarea grupelor SH din compo­nen­ţa pro­­teinelor cu fragmentarea acestora, legarea tiaminei din com­po­­­nenţa ADN cu ruperea lanţului acestuia.

De menţionat că în celula muribundă procesul de ge­ne­rare a radicalilor liberi este acceleratdevenind un factor tana­to­­gen; dishomeostazia calciului intracelular. Concentraţia cal­ci­ului citozolic este egală cu cca M, în timp ce concentraţia ex­­­tracelulară a calciului constituie cca M. Toate aceste modificări constituie încă stadiul reversibil al necrobiozei.

Tumora cuvântului de scanare a țesutului conjunctiv

Continuarea proceselor necrobiotice conduc la modificări ireversibile, ceea ce depinde atât de intensitatea factorului nociv şi de durata necrobiozei, cât şi de starea anterioară a celulei.

Astfel ficatul suportă 1—2 ore de hipoxie, iar creierul — doar 3—5 mi­nu­te. Punctul critic de tranziţie de la etapa reversibilă a necro­biozei la cea ireversibilă este lezarea mitocondriilor şi inca­pa­ci­tatea acestora de a genera ATP şi implicit de a menţine pro­ce­se­le celulare.

În consecinţă are loc prevalarea activităţii fosfoli­pa­zei A2, care scindează acidul arahidonic din componenţa mem­bra­ne­lor celulare asupra activităţii sintazelor de fosfolipide şi astfel este dereglat turnover-ul de fosfolipide cu degradarea pro­gre­sivă a membranelor celulare.

Procese de regenerare naturală. Regenerare, tipurile și nivelurile sale

Concomitent activizarea enzi­me­lor PG pro­staglandin -sintetazelor generează leucosanoizi, iar aceştia suc­cesiv produc radicali liberi, care alterează mem­brana cito­plas­­matică.

Manifestările necrozei Multitudinea de manifestări ale necrozei întrunesc modifi­că­ri­le biochimice, ultrastructurale, morfopatologice şi dereglările fun­cţi­onale în diferite substructuri celulare. Sumar ele pot fi prezentate în aspectul următor. În citoplasmă are loc intumescenţa, edemul, plasmorexia frag­­­mentareaplasmoliza distrucţialezarea substructurilor ce­­lulare cu consecinţele respective. În nucleu are loc conden­sa­rea acestuia cariopicnozahipercromia, fragmentarea cariore­xisdegradarea carioliza.

La nivel de ţesut sau organ necrobioza se manifestă prin ne­cro­ză colicvaţională şi necroză coagulaţională. Consecinţele necrozei Consecinţele necrozei la nivel celular sunt procesele post-mortem: liza celuleiautofagia şi fagocitoza cu reutilizarea pro­du­selor asimilabile şi excreţia produselor neasimilabile. Consecinţele necrozei pentru organ constituie procesele pa­to­logice inflamţiadelimitarea demarcaţia zonei necrozate cu leuco­cite, macrofagi, fibroblaşti, incapsularea, sechestrarea por­ţi­unii necrotizate, regenerarea completă restituţiaregenerarea incompletă sclerozarea.

Consecinţele pentru organism sunt procesele patologice in­te­grale mediate de resorbţia produşilor de dezintegrare reacţia fa­zei acute, febra, toxemia, hiperkaliemia şi de abolirea funcţiei or­­ganului necrotizat insuficienţa cardiacă, renală, hepatică, res­pi­­ratorie.

Severitatea consecinţelor depinde de importanţa vitală a organului necrotizat, volumul necrozei, capacitatea organis­­mu­lui de a compensa funcţiile organului necrotizat, capacitatea de reparaţie a structurilor necrotizate.

Să luăm în considerare principalele caracteristici ale structurii și funcției lor. Interacțiunea unei persoane cu mediul extern nu poate fi realizată fără contracții ale mușchilor săi. Mișcările produse în acest caz sunt necesare atât pentru efectuarea celor mai simple manipulări, cât și pentru exprimarea celor mai subtile gânduri și sentimente - prin vorbire, scris, folosind expresii faciale sau gesturi. Activitatea lor, în special mecanismul de scurtare și generare a forței, poate fi explicată acum în detaliu suficient la nivel molecular folosind legile fizice și chimice.

Dediferenţierea celulară Ontogeneza dezvoltarea individuală a organismului par­cur­ge următoarele etape: zigot — embrion — făt — copil — adoles­cent — adult — bătrân. Aceste etape se desfăşoară în baza a câ­tor­va procese celulare: proliferarea celulară, diferenţierea celulară, organogeneza.

Proliferarea celulară reprezintă multiplicarea celulelor, creş­­terea populaţiei celulare prin diviziuni mitotice succesive în cre­ştere dicotomică: dintr-o celulă apar 2, din acestea — ulterior 4, 8, 16 etc.

În diviziunea mitotică celula-mamă transmite ce­lu­lelor descendente întregului genom celular toate caracterele ge­ne­tice pe care le posedă organismul. Astfel, fiecare celulă con­ţi­ne in­for­ma­­­ţia genetică proprie întregului organism. Proliferarea stă la ba­­­­­­­­­­­za diferenţierii celulare şi a organogenezei. Proliferarea celu­la­ră începe de la zigot şi continuă în unele organe până la moar­te. Diferenţierea celulară reprezintă procesul, prin care celulele cu potenţial genetic similar pierd o parte din proprietăţile moşte­ni­te, păstrând doar unele din acestea şi în aşa mod se speciali­zea­ză în direcţia formării grupelor de celule cu structură şi fun­cţionalitate omogenă.

Or, diferenţierea constă în limitarea pro­gre­sivă a manifestării programului genetic totipotenţial al zigo­tu­­lui cu generarea de celule postzigotice cu potenţial genetic redus. În mod concret acest proces se produce prin reprimarea unor gene cu activarea selectivă a genelor codificatoare de pro­te­ine specifice purtătoare de funcţii specifice.

Din întreg ge­no­mul, care persistă în celulele diferenţiate, active sunt doar genele ce determină specificitatea structurală şi funcţională a celulei.

Astfel, ontogeneza parcurge câteva etape de dezvoltare, carac­te­ri­zate prin diferit grad de potenţie celulară: zigotul totipotent, din care se dezvoltă toate celulele or­ga­nismului; celulele multipotente ale foiţelor embrionare ento- ecto- şi mezodermacare dau naştere la mai multe ţesuturi; celulele stem pluripotente, care sunt cap de serii celulare; celulele unipotente ale ţesuturilor şi organelor.

Informaţia expusă corespunde conceptului despre omnipo­ten­ţa primordială a zigotului şi diferenţierea restrictivă progre­si­vă prin interacţiuni instructive exocelulare şi de activare speci­fi­că potenţială.

Determinarea embrionară este mecanismul, prin care grupelor de celule li se impune o cale definită şi ireversi­bi­lă de dezvoltare de la toti- multi- regenerarea reparativă a țesutului conjunctiv pluripotenţă spre unipotenţă — un singur tip de ţesut. În aşa mod celulele devin specializate biochimic, structural şi funcţional.

Diferenţierea este un proces de clonare a celulelor în diferite grupe specializate structural şi funcţional. Clonul este o popu­la­ţie de celule provenite dintr-o singură celulă-mamă şi care păs­trea­ză aceleaşi caractere biochimice, structurale şi funcţionale. Clo­­­narea reprezintă procesul de separare a celulei dintr-un ames­­tec de celule diferitedin care, prin proliferări succesive, dintr-o celulă singulară se dezvoltă populaţii de celule similare clo­nuri.

Teste la fiziopatologie Тест — Mastertest

Celula de origine a clonului devine cap de serie — cells stem engl. Diferenţierea şi organogeneza sunt procese concomitente, in­separabile, care se desfăşoară continuu şi sunt însoţite de mi­­toze. Convenţional se poate evidenţia proliferarea de dife­ren­ţiere, prin care se asigură populaţia numerică celulară ini­ţi­atoare de clonuri, proliferarea de specializare şi proliferarea de or­ganogeneză, prin care celulele devin progresiv mai specializate.

În majoritatea cazurilor celulele, care ating etapa finală de spe­ci­ali­zare diferenţiereîşi pierd capacitatea de proliferare multi­pli­care de ex. În perioada dezvoltării embrionare are loc diferenţierea pri­ma­ră în faza totipotentă, diferenţierea intermediară în faza multi­po­tentă şi diferenţierea terminală în faza pluripotentă.

Lecția 3 : Țesutul conjunctiv cum să amelioreze umflarea și durerea genunchiului

După fini­sa­rea organogenezei, în perioada postnatală doar în unele ţesu­turi se păstrează celulele omnipotenţiale epiteliul germinativ pro­­du­cător de gameţi şi celulele pluripotenţiale de ex.

Diferite tipuri de celule diferenţiate se deosebesc după capa­ci­tatea şi rata de proliferare, funcţia histotipică şi produsele bio­sin­tezei celulare.

Astfel diferă între ele celulele ţesu­tu­rilor ner­vos, epitelial, muscular, conjunctiv. Rata de proliferare celulară este maximă în ţesutul conjunctiv, epitelial, limitată în ţesutul muscular şi absentă în unele populaţii de celule nervoase. Regula generală este că viteza de proliferare în toate ţesu­tu­rile este limitată în comparaţie cu perioada de până la organo­ge­neză finisată şi această viteză, măsurată prin incidenţa mitozelor în populaţie, este constantă, fiind reglată de necesităţile adap­ta­­ti­ve, compensatorii, protective şi reparative ale ţesutului.

Astfel, une­le ţesuturi prezintă o proliferare regenerativă reparaţia fi­zio­lo­­gică permanentă de ex.

Celulele altor organe de ex. Baza diferenţierii constă în apariţia în celulă a structurilor sau substanţelor active apte de a efectua funcţii specifice — en­zi­me, proteine, structuri contractile, secretorii ş.

Aceasta depinde de activarea unor gene de către inductori, care provoacă inducţia sau derepresia genelor respective. Alterarea proceselor de diferenţiere celulară în perioada em­brionară, organogeneză şi morfogeneză induce diferite anomalii congenitalemonstruozităţi.

Factorii etiologici teratogeni ai aces­tor anomalii sunt de natură endogenă şi exogenă. Din fac­to­rii endogeni fac parte alterările genomului gameţilor mutaţiial­terări ale aparatului cromozomial. Artrita mâinii afectează articulațiile exogeni sunt re­pre­zen­taţi de acţiuni fizice, chimice, biologice.

Un proces de alterare a diferenţierii celulare în perioada post­­­­natală este cancerizarea celulelor. Cancerizarea reprezintă pro­­­­­cesul de dediferenţiere pierderea diferenţierii formate în pro­­­­­­cesul de organogeneză a celulelor diferenţiate, respectiv cu pierderea capacităţilor biochimice, structurale şi funcţionale ca­­­rac­­teristice acestui tip de celule.